Betablocker

Betablocker (Syn.: Beta-Rezeptorenblocker, Beta-Adrenozeptorenblocker, β-Blocker) ist in der Medizin ein Sammelbegriff für eine Reihe ähnlich wirkender Arzneistoffe, die im Körper an β-Rezeptoren als inverse Agonisten wirken und so die Wirkung einiger Stresshormone (insbesondere Noradrenalin und Adrenalin) hemmen. Sie führen durch Herabsetzen der Basalaktivität zu einer Senkung von Pulsfrequenz und Blutdruck, außerdem zu einer geringeren Schlagkraft und Erregbarkeit des Herzens.

Betablocker hemmen die aktivierende Wirkung von Adrenalin und Noradrenalin, wodurch der stimulierende Effekt des Sympathikus auf die Zielorgane, vornehmlich das Herz, gedämpft wird.

Zwei Typen von β-Adrenozeptoren spielen dabei eine Rolle: Über β1-Adrenozeptoren wird vor allem die Herzleistung (Herzkraft und -frequenz) und damit direkt der Blutdruck angeregt. Eine Anregung der β2-Adrenozeptoren wirkt dagegen auf die glatten Muskeln der Bronchien, der Gebärmutter sowie der Blutgefäße. Eine Blockierung dieser Rezeptoren wirkt kontrahierend auf die glatte Muskulatur. So erhöht sich unter anderem auch der Tonus der Bronchialmuskulatur, was zu deren Verkrampfung führen kann. Obstruktive Bronchialerkrankungen wie Asthma bronchiale oder COPD sind deshalb Kontraindikationen für eine Therapie mit β2-wirksamen Betablockern.

Je nachdem, welche Rezeptoren ein Medikament blockiert, unterscheidet man zwei Arten von Betablockern. Unselektive Betablocker wirken gleichermaßen auf β1- und β2-Rezeptoren. Die häufiger eingesetzten selektiven Betablocker (auch als kardioselektiv bezeichnet) wirken hingegen vorrangig auf β1-Rezeptoren. In höherer Dosis wirken allerdings auch selektive Betablocker zunehmend unselektiv, wodurch sich beispielsweise die Kontraindikation bei Asthma bronchiale (durch unerwünschte Bronchokonstriktion) erklären lässt.

Intrinsische sympathomimetische Aktivität (ISA) nennt man eine partiell agonistische Aktivität mancher Betablocker. Dies bedeutet, dass sie den Betarezeptor bei niedrigem Sympathotonus stimulieren und bei hohem Sympathotonus hemmen. Das Wirkmuster hängt somit vom Sympathotonus ab. Dies kann etwa bei Bradykardieneigung vorteilhaft sein. Es handelt sich um einen interessanten Wirkmechanismus, jedoch senken Betablocker mit ISA bei Herzinfarkt die Sterblichkeit geringer ab als Betablocker ohne ISA.

Indikationen

  • Bluthochdruck (Arterielle Hypertonie),
  • Schilddrüsenüberfunktion,
  • Durchblutungsstörungen des Herzens (Koronare Herzkrankheit),
  • Herzinfarkt ohne Schocksymptomatik,
  • Herzinsuffizienz nur für einige Betablocker,
  • Leberzirrhose mit Pfortaderhochdruck,
  • Tachykarde Herzrhythmusstörungen und Tremor, besonders Aktionstremor.
  • Glaukom
  • Phäochromozytom
  • Somatische Auswirkungen von Angstzuständen

Kontraindikationen

  • Allergisches Asthma bronchiale
  • Dynamisch obstruktive COPD
  • Eine vorbestehende Bradykardie mit einer Herzfrequenz unter 50/min
  • AV-Überleitungsstörungen
  • Beim kardiogenen Schock
  • Bei einem Blutdruck systolisch unter 90 mm Hg
  • Schlecht eingestellter insulinpflichtiger Diabetes mellitus mit Hypoglykämien
  • Erektionsstörungen
  • Myasthenia gravis
  • Phäochromozytom vor Alphablocker-Gabe (Gefahr der hypertensiven Krise)
  • Vasospastische Angina (Prinzmetal-Angina)
  • Spätstadien der PAVK (Arterielle Verschlusskrankheit)