Sinusknoten

Der Sinusknoten (Nodus sinuatrialis), auch Sinuatrial-Knoten (SA-Knoten) oder Keith-Flack-Knoten, ist der primäre elektrische Taktgeber der Herzaktion. Er liegt im rechten Vorhof (Atrium dextrum) des Herzens im Bereich der Mündung der oberen Hohlvene, dem sogenannten Sinus venarum cavarum. „Sinus“ bzw. „Sinuatrial“ leiten sich also von der Lage dieses Taktgebers ab. Er ist Teil des Erregungsbildungssystems des Herzens. Durch den Sinusknoten entsteht der Sinusrhythmus.

Im menschlichen Herzen liegt der Sinusknoten spindelförmig (2–3 cm lang) eng am Epikard an der Verbindungsstelle zwischen Vena cava superior und rechtsatrial. Es kann jedoch eine erhebliche Lageabweichung des Sinusknotens vorkommen. Die Blutversorgung geschieht durch einen einzelnen kräftigen atrialen Koronararterienast, der bei der Mehrzahl normaler Herzen proximal aus der rechten Koronararterie entspringt. Darüber hinaus existiert eine Kollateralenversorgung mit anderen Gefäßzweigen der atrialen Gefäßversorgung. Die transatriale anastomotische Zirkulation kann als Brücke zwischen den beiden koronaren Hauptstämmen (rechte Koronararterie, linker Zirkumflexzweig) fungieren. Die venöse Drainage geschieht direkt in das rechte Atrium durch thebesische Kanäle.

Histologie

Histologisch besteht der Sinusknoten aus einer Gruppe von spezialisierten Herzmuskelzellen, die die Fähigkeit zur spontanen Depolarisation besitzen und sich so selbst elektrisch erregen können. Dies geschieht im Ruhezustand beim erwachsenen Menschen mit einer Frequenz von 60–80/min. Bei körperlich extrem gut trainierten Ausdauersportlern findet man aufgrund der Herzvergrößerung jedoch auch Ruhepulsfrequenzen von unter 40/min.

Funktion

Die im Sinusknoten entstandene Erregung gelangt über die Arbeitsmuskulatur der Vorhöfe – nach einigen Autoren über sogenannte Internodalbündel – zu den nachfolgenden Bestandteilen des Erregungsleitungssystems des Herzens (AV-Knoten, His-Bündel, Tawara-Schenkel, Purkinje-Fasern). Auch diese übrigen Teile des Erregungsleitungssystems besitzen die Fähigkeit zur spontanen Depolarisation, die jedoch aufgrund einer immer niedrigeren Frequenz im Normalzustand nicht zum Tragen kommt, so dass der Sinusknoten der alleinige Taktgeber ist.

Auffallend beim Aktionspotential des Sinusknotens ist die sofortige Depolarisation nach der Repolarisation. Dies ist bedingt durch sogenannte HCN-Kanäle(Hyperpolarisation activated cyclic nucleotide gates), die sich durch Hyperpolarisation öffnen. Der entstehende Natrium-Einwärts-Strom wird auch I-funny genannt.

Der Sinusknoten wird durch Nerven und Hormone beeinflusst. Er steht unter dem Einfluss von Sympathikus und Parasympathikus. Der Parasympathikus übt mit seinem Transmitter Acetylcholin in Ruhe ständig einen frequenzsenkenden (negativ chronotropen) Effekt auf den Sinusknoten aus. Durchtrennt man die Äste des Nervus vagus des Parasympathikus, so schlägt das Herz dauerhaft schneller. Unter Belastung steigert der Sympathikus mit seinem Transmitter Noradrenalin die Entladungsfrequenz des Sinusknotens (positive Chronotropie). Denselben Effekt haben Adrenalin und Noradrenalin, die als Hormone den Sinusknoten über die Blutbahn erreichen.

Funktionsstörungen

Verschiedene Funktionsstörungen des Sinusknotens äußern sich als komplizierte bradykarde und tachykarde Herzrhythmusstörungen in der Krankheitsgruppe des Sick-Sinus-Syndroms.

Einen kompletten Ausfall des Sinusknotens bezeichnet man als Sinusarrest. Springt kein untergeordnetes Erregungsbildungsgebiet ein, kommt es zu einem akuten Herzstillstand. Dies ist selten, weil untergeordnete Zentren am gesunden Herzen eine zwar zu langsame, aber in Ruhe ausreichende Herzfrequenz gewährleisten. Sofern der Sinusarrest nicht zum plötzlichen Tod führt, ist er heute relativ einfach und dauerhaft mit einem Herzschrittmacher zu beheben.