Sarin

Sarin ist ein chemischer Kampfstoff. Die systematische Bezeichnung ist Methylfluorphosphonsäureisopropylester. Seinen Trivialnamen hat er von seinen Erfindern Schrader, Ambros, Rüdiger und Linde. m Körper blockiert Sarin die Acetylcholinesterase in den Synapsen des parasympathischen vegetativen Nervensystems, den acetylcholinvermittelten Synapsen des sympathischen Anteils des vegetativen Nervensystems (Sympathikus) und an der neuromuskulären Endplatte (Motorische Endplatte). Es kommt dadurch zu einem Anstieg des Neurotransmitters Acetylcholin im synaptischen Spalt und damit zu einer Dauerreizung der betroffenen Nerven. Bei einer Vergiftung spritzt man Atropin , (Gift der Tollkirsche), ein Parasympatolytikum, das die Wirkung des Überangebotes von Acetylcholin an den Rezeptoren aufheben soll.

Geschichte

Die Substanz wurde 1939 während der Forschung an Phosphorverbindungen für den Einsatz als Insektenvernichtungsmittel von einer Forschungsgruppe um den Chemiker Gerhard Schrader entdeckt. Es gibt eine hohe strukturelle Ähnlichkeit mit dem Pflanzenschutzmitteln Parathion (E605) und Malathion einerseits und den Kampfstoffen Tabun, Soman und VX-Gas andererseits. Auftraggeber der Forschung war wie auch bei Tabun die deutsche I.G. Farben.

Im Juli 1944 wurden 30 Tonnen Sarin in deutschen Testfabriken hergestellt. Zwei große Anlagen für die Massenfabrikation waren am Ende des Zweiten Weltkrieges in Deutschland in Bau.

Während des Kalten Krieges lagerten in den Vereinigten Staaten und der Sowjetunion große Mengen Sarin.

Der Irak hat Sarin im Golfkrieg gegen den Iran eingesetzt, und dann auch 1988 gegen seine kurdische Minderheit in Halabdscha. Bei zwei terroristischen Anschlägen Ōmu Shinrikyōs, 1994 in Matsumoto und 1995 in Tokio, wurde ebenfalls Sarin verwendet.

Schematische Wirkungsweise von Sarin. Sarin (rot), Acetylcholinesterase (gelb), Neurotransmitter (blau)

Wirkung

Die Aufnahme von Sarin ist über die Haut und die Atmung möglich, wobei die Aufnahme über die Atemwege den weit überwiegenden Anteil ausmacht, da Sarin wegen seines Dampfdruckes in unserem Klima als flüchtiger Kampfstoff gilt. Nur ein Ganzkörperschutz verhindert sicher eine Aufnahme des Stoffes. Im Körper blockiert Sarin die Acetylcholinesterase in den Synapsen des parasympathischen vegetativen Nervensystems, den acetylcholinvermittelten Synapsen des sympathischen Anteils des vegetativen Nervensystems (Sympathikus) und an der neuromuskulären Endplatte (Motorische Endplatte). Es kommt dadurch zu einem Anstieg des Neurotransmitters Acetylcholin im synaptischen Spalt und damit zu einer Dauerreizung der betroffenen Nerven.

Daher kommt es je nach Stärke der Vergiftung zu folgenden Symptomen: Nasenlaufen, Sehstörungen, Pupillenverengung, Augenschmerzen, Atemnot, Speichelfluss, Muskelzucken und Krämpfe, Schweißausbrüche, Erbrechen, unkontrollierbarer Stuhlabgang, Bewusstlosigkeit, zentrale und periphere Atemlähmung und letztlich Tod. Die Wirkung am Auge tritt bereits bei geringeren Konzentrationen ein als die Wirkung im Respirationstrakt. Daher treten Akkommodationsstörungen und eine Miosis bereits bei Konzentrationen und Expositionszeiten auf, bei denen andere Vergiftungszeichen noch nicht zu beobachten sind.

Die Wirkung ähnelt den verwandten chemischen Kampfstoffen Tabun, Soman und VX, aber auch Vergiftungen mit verschiedenen Insektiziden wie Parathion (E605).

Wirkungsweise und Schutzmaßnahmen

Nervenkampfstoffe sind bereits in kleinsten Mengen tödlich. Angriffsfläche ist der gesamte Körper, wobei besonders eine Aufnahme durch Augen, Haut und Atmungsorgane erfolgt. Ihre Wirkung beruht auf einem Eingriff in die normale Reizübertragung in den Nervenbahnen. Normalerweise wird ein Reiz zwischen zwei Nervenzellen durch den Neurotransmitter Acetylcholin übertragen, der schnell über den Zellzwischenraum auf die Rezeptoren gelangt und dort wieder einen Reiz auslöst. Anschließend wird die Substanz durch das Enzym Acetylcholinesterase wieder entfernt und steht für eine neue Reizübertragung zur Verfügung. Die Nervenkampfstoffe hemmen diesen Abbau von Acetylcholin (Cholinesteraseinhibitoren). Als Folge ergibt sich eine Dauerreizung des Nervensystems, die zu Schweißausbrüchen, Erbrechen, Krämpfen und schließlich zu Atemlähmung und Kreislaufkollaps führt, da der angelagerte Nervenkampfstoff nicht oder nur sehr langsam von der Esterase abgelöst werden kann. Die Behandlung einer Vergiftung mit derartigen Kampfstoffen ist sehr schwierig, da sie abhängig von Zeitpunkt und Stärke der Vergiftung erfolgen muss. Deshalb bietet auch nur ein Ganzkörper-Schutzanzug mit Schutzmaske ausreichenden Schutz.

Vor einem Kampfstoffeinsatz können Oxim-Tabletten eingenommen werden. Bei einer Vergiftung spritzt man Atropin (vgl. Hyoscyamin, Gift der Tollkirsche), ein Parasympatolytikum, das die Wirkung des Überangebotes von Acetylcholin an den Rezeptoren aufheben soll. Im Verlauf der wochenlangen Nachbehandlung kann man versuchen, mit einem Oxim die Acetylcholinesterase zu regenerieren. Im deutschsprachigen Raum wird Obidoxim bevorzugt, im anglo-amerikanischen Sprachraum wählt man eher Pralidoxim.

Für die Dekontamination können unter anderem Oxidationsmittel (z. B. Chlorkalk oder Calciumhypochlorit), alkalische Lösungen und nichtwässrige Medien, z. B. Aminoalkoholate, verwendet werden, da Nervenkampfstoffe zum einen empfindlich gegenüber Oxidationsmitteln sind und zum anderen ihre Hydrolyse im basischen Milieu beschleunigt abläuft. Bei empfindlichen Oberflächen kann z. B. Natriumcarbonatlösung verwendet werden, die jedoch naturgemäß langsamer wirkt.

Quelle : Wikipedia