Acetylcholinesterase-Hemmer

Substanz, die das Acetylcholin abbauende Enzym Acetylcholinesterasen (AchE) hemmt. Dadurch steht Acetylcholin länger und in größeren Mengen zur Verfügung. Acetylcholinesterasen (AchE) sind Enzyme, die das Acetylcholin (Ach), eine Transmittersubstanz - Botenstoff, spalten und damit abbauen. Acetylcholin (Ach) wirkt vor allem im Zentralnervensystem ( ZNS ) an neuromuskulären Synapsen  (wie der motorischen Endplatte) sowie im vegetativen Nervensystem. Die Aufgabe der Acetylcholinesterasen-Hemmer (AchE-Hemmer) besteht darin, den Abbau des Acetylcholins zu verhindern. Damit steht dieser Botenstoff Acetylcholin länger zur Verfügung und kann somit auch die Weiterleitung von Informationen im Gehirn verbessern. Reversible Hemmstoffe der Acetylcholinesterase werden therapeutisch genutzt, z. B. bei der Behandlung der Myasthenia gravis. Für die symptomatische Behandlung der Demenz vom Typ Alzheimer gibt es zur Zeit verschiedene Wirkstoffe, wie Donepezil, Rivastigmin und Galantamin, die als AchE-Hemmer wirken. Irreversibel wirkende Hemmstoffe werden als Insektizide z.B. (E-605)verwendet und sind für den Menschen giftig. Auch Chemische Kampfstoffe wurden auf der Basis von Acetylcholinesterasen-Hemmer entwickelt, z.B. Sarin.

Im Körper blockiert Sarin die Acetylcholinesterase in den Synapsen des parasympathischen vegetativen Nervensystems, den acetylcholinvermittelten Synapsen des sympathischen Anteils des vegetativen Nervensystems (Sympathikus) und an der neuromuskulären Endplatte (Motorische Endplatte). Es kommt dadurch zu einem Anstieg des Neurotransmitters Acetylcholin im synaptischen Spalt und damit zu einer Dauerreizung der betroffenen Nerven.

Daher kommt es je nach Stärke der Vergiftung zu folgenden Symptomen: Nasenlaufen, Sehstörungen, Pupillenverengung, Augenschmerzen, Atemnot, Speichelfluss, Muskelzucken und Krämpfe, Schweißausbrüche, Erbrechen, unkontrollierbarer Stuhlabgang, Bewusstlosigkeit, zentrale und periphere Atemlähmung und letztlich Tod. Die Wirkung am Auge tritt bereits bei geringeren Konzentrationen ein als die Wirkung im Respirationstrakt. Daher treten Akkommodationsstörungen und eine Miosis bereits bei Konzentrationen und Expositionszeiten auf, bei denen andere Vergiftungszeichen noch nicht zu beobachten sind.